情報糖尿病

糖尿病は、体が適切にインスリンを解放または使用できないので、血液中のグルコース（単糖）が高くなっている病気です。
血糖値は食事の後に上昇し、一日を通して変化し、2時間以内に通常に戻ります。空腹時の血液の70から110 mg / dL以上になる前に血糖値は、夜の後、午前中には正常です。血糖値は糖および他の炭水化物を含む液体を食べたり、飲んだ後2時間で通常120から140 mg / dLの未満です。正常な血糖値は、特にアクティブではありません人で、50歳後にマイルドだが漸進的に増加傾向にあります。
インスリンは、膵臓から分泌されるホルモンであり、適切な血糖値を維持する責任が主な物質である。それはエネルギーを作り出すか、エネルギー資源として格納できるように、インスリンは細胞内に移動するにはブドウ糖になります。血糖値がさらに上昇し、徐々に減少した血糖値を引き起こす防ぐインスリンを産生する膵臓を刺激し、食事や飲酒後の血糖値を増加させた。筋肉はエネルギーのブドウ糖を使用するため、血糖の身体活動レベルの時にも減少することができます。原因
体が正常な血糖値の場合や、細胞がインスリンに適切に応答しないを維持するのに十分なインスリンを産生しない場合に糖尿病が発生します。
インスリンの形成
糖尿病I型（インスリン依存性糖尿病）の患者はほとんどインスリンを産生するか、まったくインシュリンを生成しません。I型糖尿病の大半は30歳前に発生します。
科学者たちは、環境因子（おそらく、小児や成人早期にウイルス感染や栄養因子）は、免疫システムが膵臓のインスリン産生細胞を破壊する原因となると信じています。この遺伝的素因の発生に必要となります。タイプのI型糖尿病、90％のインスリン産生細胞（β細胞）経験豊富な永久的な損傷。インスリンと患者の深刻な不足は、インスリンの定期的な注射を取得する必要があります。
II型糖尿病（インスリンに依存していない糖尿病、NIDDM）で、膵臓はまだ通常のレベルより高い場合もありインスリンを生成します。しかし、体は相対的なインスリン欠乏、その結果、その効果への耐性を形成する。II型糖尿病は、小児および成人に発生するが、通常は30歳後に発生することができます。II型糖尿病の危険因子は肥満である、/ I>は、患者の80-90％が肥満である。 II型糖尿病でも低下する傾向がある。
現象
初期の症状は高血糖レベルの直接的な影響に関連付けられています。あなたの血糖値160から180 mg / dLの上にアップした場合、グルコースは尿中に到達します。レベルが高い場合、腎臓が失われたグルコースの量を希釈するために余分な水を取り除くことになります。腎臓は過剰な量の尿を生成するので、その後患者が大量（多尿）の頻尿です。飲むことがあまり過度の口渇（polidipsi）を感じることが患者のために尿。
尿中に失われたカロリーの多くは、患者が体重を失った。これらの患者を補償するためには、多くの場合、食事をするほど途方もない飢餓（polifagi）を発生します。
他の症状は、ビジョン、めまい、吐き気がぼやけ、運動時の持久力が低下しています。感染症の影響を受けやすくコントロール不良の糖尿病患者。
ので、深刻なインスリン欠乏のため、I型糖尿病患者の治療を受ける前に、ほとんど常に体重を失われます。II型糖尿病を持つほとんどの人が体重減少は発生しません。
I型糖尿病患者で、症状は突然の開発と糖尿病性ケトアシドーシスと呼ばれる状態に急速に進行することができます。血糖値が高いではなく、ほとんどの細胞はインスリンなしで血糖値を使用することはできませんので、細胞が他のソースからのエネルギーを取っている。脂肪細胞が壊れ、血液が酸性（ケトアシドーシス）になる可能性があり有害な化学化合物であるケトンを生成しています。糖尿病性ケトアシドーシスの初期症状は、のどの渇きと多尿、吐き気、嘔吐、倦怠感、腹痛（特に子供の）です。体は血液の酸性度を修正しようとすると呼吸が深くかつ迅速になります。患者の息がアセトンの匂いのようなにおいがする。治療せずに、糖尿病性ケトアシドーシスはほんの数時間で、時には昏睡状態に発展することができます。
彼らは感染症、kecelakannまたは重大な病気のためにインスリンの単回注射するか発生した応力を逃す場合でも、インスリン療法を開始した後、I型糖尿病患者はケトアシドーシスを持つことができます。
II型糖尿病患者はsemala数年症状が表示されない場合があります。頻尿、頻繁にのどの渇きの症状が故に、より重篤なインスリン欠乏場合。ケトアシドーシスはまれである。血糖値（最大このような感染症や薬物などの1,000以上のmg / dLで、通常ストレスによって引き起こされる、まで）非常に高い場合には、患者は重度の脱水症を経験するでしょう、と呼ばれる状態で精神錯乱、めまい、痙攣、昏睡状態を引き起こす可能性があります高血糖高浸透圧性非ケトン性 - 。

合併症
血糖値の長期時間の増加は、血管、神経や他の内部構造を損傷する可能性があります。とろみとリークが発生する血管を作る血管壁の糖から構成される複雑な物質を形成した。血流のこの肥厚の結果として、皮膚や神経につながるもの、特に削減されます。血糖値は、それによってアテローム性動脈硬化症（血管のプラークの蓄積）の加速、また、血液の増加で脂肪性物質の制御されていないレベルにつながる可能性があります。アテローム性動脈硬化症は、糖尿病患者でより多くの2〜6倍が一般的です。大と小血管を介して血行不良は、心臓、脳、足、目、腎臓、神経、皮膚や傷の治癒が遅いを傷つけることができる。
上記に起因し、糖尿病を持つ人々は深刻な長期合併症の様々な可能性があります。より一般的な心臓発作や脳卒中があります。目の血管の損傷は、（糖尿病性網膜症の視覚障害を引き起こす可能性があります。腎不全に至る腎機能の異常は、その患者が透析を受けなければならない。
いくつかの形で神経缶マニフェストとの干渉。1は、神経障害（ニューロパシー）であった場合は、定期的に腕や脚が突然弱くなった。腕、脚や足につながる神経が損傷された場合（糖尿病性多発性神経障害）の場合、腕や脚がヒリヒリ感や焼けるような痛みと弱さを感じるかもしれません。神経損傷は、人々が圧力と温度meradakanを変更することはできませんので、より頻繁に負傷した皮膚になります。皮膚への血流減少はまた、潰瘍（潰瘍）や傷の全てが遅い治癒を引き起こす可能性があります。足の潰瘍は非常に深くなり、感染症や脚の大部分が切断されるように長い回復期間を持つことができます。
最近の研究では、糖尿病の合併症は血糖値を制御することにより、防ぐことが遅れたり遅くすることができることを示唆している。

糖尿病の長期合併症合併症が起きた臓器/組織の暴露アテローム性動脈硬化プラークは血管や大きな動脈の詰まりや心臓、脳、足とペニスにいるを形成した。船舶は、醜い醜い創傷治癒を引き起こし、通常＆循環漏れに酸素を転送することはできませんし、心臓病、脳卒中、手足の​​壊疽、インポテンツや感染症を引き起こす可能性がありますので、小血管の壁が損傷を受けた網膜視覚障害や失明の小血管の目へのダメージが最終的に発生する可能性がありました腎臓腎動脈の肥厚尿中へのタンパク質のリーク正常な血液をスクリーニングされていません貧しい腎機能人腎不全ためにグルコースが正常に代謝されず、減少するため血流の神経損傷神経突然または徐々に発生した四肢の脱力手と足の縮小味、うずきと痛み慢性的な神経損傷血圧と上がり下がり血圧の消化管を制御する神経に自律神経系の損傷嚥下困難、下痢の攻撃と消化管機能の変化感の皮膚や損失に減少皮膚血流は、定期的な傷害を引き起こしたの傷、感染症（糖尿病性潰瘍）醜い創傷治癒感染、特に尿路感染症、皮膚への容易な障害血白血球機能Gluka結合組織は、通常、その肥厚または契約ネットワークを代謝されない手根管症候群デュピュイトラン拘縮

 診断
糖尿病の診断は、症状（polidipsi、polifagi、多尿）と、その高血糖レベルを示す血液検査の結果に基づいて行われます。
血糖値を測定するために、血液サンプルは、通常8時間絶食患者後に撮影されるか、または食事の後に撮影することができます。65歳以上の年齢で、食べた後、高齢者が昇格した血糖値が高くなっているので検査は絶食後に行われている場合に最適です。
行うことができ、他の血液検査はブドウ糖負荷試験である。このテストは、妊娠中の女性に、例えば、特定の状況で行われます。患者は絶食し、血液サンプルは、空腹時血糖値を測定するための措置。その後患者はグルコースと検査のために取ら2-3時間後に別の血液サンプルを含む特別なソリューションを飲んでいます。治療
糖尿病治療の主な目的は、正常範囲内に血糖値を維持することです。血糖値を維持するために、通常本当に難しいですが、近い正常範囲になって、その後、一時的または長期的な合併症の可能性は少なくなります。
糖尿病の治療は、体重コントロール、運動と食事が含まれています。彼らは定期的に体重や運動を紛失した場合肥満、II型糖尿病は治療を必要としませんです誰か。しかし、ほとんどの人は、それが困難な重量を失い、定期的に行使することを見つける。したがって、補充療法は、通常、口でインスリンや血糖降下薬を与えられます。
糖尿病の管理が重要である。通常、患者は、あまりにも多くの甘い食べ物を食べてはいけないと定期的に食べる必要があります。糖尿病を持つ人々は、高コレステロール値を持っている傾向があり、それが食品に飽和脂肪の量を制限することをお勧めします。しかし、コレステロール値を低下させる最良の方法は、血糖値と体重を制御することである。
すべての患者は、食事と運動は、病気を制御する方法を理解する必要があります。彼らは合併症を回避する方法を理解する必要があります。彼らはまた、足の感染症に特別な注意を払うべきであり、爪は定期的にカットする必要があります。眼内の血管に発生した変更を知るために目の検査のために重要である。

インスリン補充療法
I型糖尿病で、膵臓はインスリンを産生できないので、インスリンは、置換を指定する必要があります。インスリンの投与が唯一の注射によって行うことができ、それが口の中（飲み込む）で与えられることはできませんので、インスリンは、胃で破壊されています。インスリンの新しいフォーム（鼻スプレー）が検討されている。この時点では、異なるため、吸収率の良く作業することはできませんインスリンのこの新しい形式は、投与量の決定に問題を引き起こす。
インスリンは通常、腕、太ももや腹部の壁に、脂肪層に皮膚の下に注入した。使用針は非常に小さいようにあまりにも多くの痛みを感じることはありません。
インスリンは、異なる速度と長い作業で3つの基本的なフォーム、それぞれに存在している。

    速効型インスリン。
    例としては、最速かつ最も簡単に動作レギュラーインスリンである。
    インスリンは血糖値は、しばしば、20分で始まる2-4時間以内にピークに達し、6〜8時間のために働く低下します。
    速効型インスリンは、多くの場合、食べる前に、複数の注射を毎日disutikkan 15-20分を受けた患者で使用されています。
    インスリンは動作しています。
    例では、インスリン亜鉛懸濁液または懸濁isofanインスリンです。
    18から26時間6〜10時間と作業の中で最大のピークに達し、1〜3時間以内に作業を開始します。
    インスリンは、日のニーズを満たすために、午前中に挿入することができ、一晩のニーズを満たすために、夕方に注入することができます。
    長時間作用型インスリン。
    例では、開発されたインスリン亜鉛懸濁液である。
    効果は28から36時間の6時間と仕事の後に浮上した。
インスリン製剤は数ヶ月のために室温で安定であるので、どこでも撮影することができます。
使用するインスリンの選択は異なります。糖尿病を制御するために患者の欲望血糖値を監視し、投与量を調整するために患者の欲望患者の日常活動疾患の研究と理解の患者の器用さ終日と日々からの血糖値の安定性。
最も使いやすいの準備が働いているインスリンの1日1回の注射である。しかし、この準備は、ほとんど最小限の血糖値のコントロールを提供します。厳密な制御は、インスリンの2つのタイプ、超速効型インスリンを組​​み合わせて、インスリンが働いていることによって得ることができる。回目の注射は、夕食のテーブル場合、または夜寝る時に与えられた。最も厳格なコントロールは、超速効型インスリンを注入し、インスリン、日中は追加の速効型インスリン注射を朝と夕方で働いていることによって得られる。
いくつかの高齢者の患者は毎日インスリンと同じ量を必要とします。他の人々は食事、運動、血糖値のパターンに応じてインスリン投与量を調整する必要があります。インスリンのニーズは食事と運動の変化に応じて異なります。
一部の人々は、インスリン抵抗性を開発しています。インスリンが完全に体内で生成されるインスリンと同じではありませんので、体はインスリン補充に対する抗体を形成することができます。これらの抗体は、インスリンの活性に影響を及ぼすので、インスリン抵抗性の患者は用量を増やす必要があります。
インスリンを注入すると、注射部位の皮膚や深部組織に影響を与えることができます。時には痛みや燃焼の原因となるアレルギー反応は、かゆみ、数時間のために注射部位の周りの腫脹、発赤が続きます。注射はしばしば脂肪性沈着物の形成を引き起こす（いわゆる皮膚がでこぼこに見える）または（いわゆる皮膚が溝）脂肪を損傷するおそれがあります。これらの合併症は、注射部位を交換するとインスリンの種類を変更することによって防止することができます。合成ヒトインスリン抵抗性やアレルギーの使用にはまれである。

薬、経口血糖降下
スルホニル尿素グループは、多くの場合、I型糖尿病の効果的なII型糖尿病患者では十分に血糖値を下げることはできませんが、例としては、グリピジド、グリブリド、クロルプロパミドトルブタミドとなります。この薬は、膵臓でインスリンの放出を刺激することにより血糖を低下させ、その有効性を高める。
すなわち、他の薬、メトフォルミンは、インスリン放出に影響を与えますが、インスリン自体に対する体の反応を増加させることはありません。Akarbosは、腸内でブドウ糖の吸収を遅らせることによって機能します。
食事と運動が十分に血糖値を下げるために失敗した場合ごとに経口血糖降下薬は、通常、II型糖尿病を持つ人々に与えられている。一部の患者は2〜3倍を必要とするが、これらの薬は時々、（午前）一度だけ与えられている。あたりの経口血糖降下薬は適切に血糖値を制御することはできません場合は、インスリン注射が必要な場合があります。

治療のモニタリング
血糖値を監視することは糖尿病治療の重要な部分です。グルコースの存在は尿から知ることができ、固定pemerisaanの尿は、治療を監視したり、薬剤の投与量を調整するための良い方法ではありません。現在血糖値は、患者自身が自宅で簡単に測定することができます。
糖尿病を持つ人々は彼らの血糖値を記録し、薬やインスリン投与量のために医師に報告してhipoglikemiknyaを調​​整することができますする必要があります。

合併症を克服する
インスリンまたは経口血糖降下薬があたりすぎて低血糖を引き起こして、血糖値を下げることができます。人が食べる量を減らすか、時間に食べたり、食べずにあまりにも多くの練習をしていないときに低血糖にも発生することがあります。
血糖値が低すぎる場合は、影響を受けた第一器官は脳の影響である。脳を保護するために、身体はすぐに肝臓に格納されているグリコーゲンからグルコースを作るようになりました。このプロセスは、禁断症状を引き起こす傾向があるエピネフリンのリリース（アドレナリン）、不安、覚醒と揺れの増加が含まれます。脳への血中グルコースレベルの低下、頭痛を引き起こす可能性があります。
数分以内に、時には昏睡状態と永久的な脳損傷につながる深刻なものになるかもしれないので、低血糖症は、直ちに対処する必要があります。低血糖の兆候がある場合、患者は砂糖を食べなければなりません。したがって、糖尿病患者は、常に低血糖の攻撃に対処するためにキャンデー、砂糖またはブドウ糖のタブレットを運ぶ必要があります。または患者はすぐにミルク、砂糖水またはフルーツジュース、ケーキ、果物や他の甘い食べ物の部分のガラスを飲む。I型糖尿病患者は、常に彼らが、糖を含む食品を食べることができない場合は、注入することができるグルカゴンを運ぶ必要があります。
低血糖レベルの症状：突然発生した飢餓頭痛突然発生した不安体が揺れ汗混乱意識、昏睡の減損。
糖尿病性ケトアシドーシスは緊急事態である。適切な治療なしに、迅速、昏睡、死亡が発生する可能性があります。
患者は集中治療室で扱われるべきである。過剰な尿を介して失われたそれを置き換えるために静脈内輸液と電解質（ナトリウム、カリウム、塩化物、リン酸）を大量に与えられた。
インスリンは、それがすぐに働くことができるので、与えられた静脈内投与と投与量を調整。グルコース、ケトン類、血液電解質は、治療を調節することができるので、数時間ごとに測定した。酸性度を決定するために取ら動脈血サンプル。血糖値や電解質の交換を制御するには、通常、酸 - 塩基バランスを回復するが、時には血液の酸性度を修正するために追加治療を考慮する必要があることができます。
糖尿病性ケトアシドーシスのために高血糖性高浸透圧性昏睡非ケトン性平等な待遇のための治療。体液と電解質の交換を与えられた。血糖値は、脳に流体の動きを防ぐために段階的に復元する必要があります。血糖値がより簡単に制御する傾向があり、血液の酸性度は、重すぎない。
不十分な血糖値を制御する場合は、長期的な合併症のほとんどは徐々に開発しています。糖尿病性網膜症は、血管が網膜に永久的な損傷を防ぐことができる目を漏れ止めるためにレーザー手術を直接治療することができます。レーザー治療は、初期視覚の損失を防ぐ、または遅らせることができます。